WWW.DISS.SELUK.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА
(Авторефераты, диссертации, методички, учебные программы, монографии)

 

Pages:   || 2 | 3 |

«ИКСОДОВЫЕ К Л Е Щ Е В Ы Е ИНФЕКЦИИ В ПРАКТИКЕ УЧАСТКОВОГО ВРАЧА Иркутск - 2007 1 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ...»

-- [ Страница 1 ] --

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО

РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОУ ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ

ИКСОДОВЫЕ К Л Е Щ Е В Ы Е

ИНФЕКЦИИ В ПРАКТИКЕ УЧАСТКОВОГО

ВРАЧА

Иркутск - 2007

1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

MINISTRY OF PUBLIC HEALTH

AND SOCIAL DEVELOPMENT OF RUSSIAN FEDERATION

IRKUTSK STAT MEDICAL UNIVERSITI

I.V. MALOV V.A. BORISOV A.K. TARBEEV K. A. AITOV

АНГЛИЙСКОЕ НАЗВАНИЕ МОНОГРАФИИ

IRKUTSK

И.В. МАЛОВ В.А. БОРИСОВ А.К. ТАРБЕЕВ К.А. АИТОВ

ИКСОДОВЫЕ К Л Е Щ Е В Ы Е

ИНФЕКЦИИ В ПРАКТИКЕ УЧАСТКОВОГО

ВРАЧА

ИРКУТСК

УДК ББК Л Малов И.В. Иксодовые клещевые инфекции в практике участкового врача / В.А. Борисов, А.К. Тарбеев, К.А. Аитов. – Иркутск, 2007. – 90 с.

В монографии обобщены результаты изучения клещевого энцефалита, иксодового клещевого боррелиоза и клещевого риккетсиоза на территории Восточной Сибири. В монографии представлены современные научные данные по этиологии, эпидемиологии и иммунологии природно-очаговых инфекций. Рассмотрены различные формы и варианты клинического течения заболеваний, переносимых клещами. Приведены классификации. Описаны ведущие симптомы «клещевых» инфекций, основные методы диагностики, освещены вопросы дифференциального диагноза и современные подходы к методам лечения. В основу книги положены результаты собственных многолетних клинических наблюдений авторов за больными в природных очагах Восточной Сибири. Монография написана под руководством член-корреспондента РАЕН, доктора медицинских наук, профессора И.В. Малова, при участии доктора медицинских наук, профессора В.А. Борисова, доктора медицинских наук, профессора К.А. Аитова, кандидата медицинских наук, доцента А.К. Тарбеева. Монография рассчитана на работников практического здравоохранения, но может быть полезной и для студентов старших курсов медицинских вузов.

Рецензенты доктор медицинских наук, профессор В.Т. Киклевич кандидат медицинских наук, доцент Б.И. Потапов Утверждено к печати Ученым советом Иркутского государственного медицинского университета Иркутский государственный медицинский университет

ОГЛАВЛЕНИЕ

В В Е Д Е Н И Е …………………………………………………………………….. Глава 1. Клещевой энцефалит ……………………………………………………….. Этиология ………………………………………………………………………………. Эпидемиология ………………………………………………………………………… Клещевой энцефалит в Иркутской области …………………………………………. Лихорадочная форма КЭ ……………………………………………………………… Менингеальная форма КЭ …………………………………………………………….. Менингоэнцефалитическая форма КЭ ……………………………………………….. Полиомиелитическая форма КЭ ……………………………………………………… Полирадикулоневритическая форма …………………………………………………. Двухволновое течение КЭ ……………………………………………………………. Гиперкинетический синдром …………………………………………………………. Эпилептиформный синдром ………………………………………………………….. Хроническая прогредиентная форма КЭ …………………………………………… Исходы клещевого энцефалита ………………………………………………………. Диагноз и дифференциальная диагностика ………………………………………… Лечение клещевого энцефалита……………………………………………………... Неотложная помощь на догоспитальном этапе……………………………………… Этиотропная терапия ………………………………………………………………….. Патогенетическая терапия …………………………………………………………….. Интенсивная патогенетическая терапия при крайне тяжелых осложнениях КЭ …. Принципы профилактики КЭ ………………………………………………………… Глава 2. Лайм боррелиоз (иксодовый клещевой боррелиоз)

Этиология ……………………………………………………………………………… Эпидемиология………………………………………………………………………… Патогенез заболевания ………………………………………………………………... Клиника Лайм-боррелиоза …………………………………………………………… Диагностика заболевания …………………………………………………………….. Алгоритм диагностики Лайм-боррелиоза ………………………………………….... Протокол терапии Лайм-боррелиоза………………………………………………… Рекомендации по профилактике заболевания ……………………………………… Глава 3. Клещевой риккетсиоз ……………………………………………………... Синонимы …………………………………………………………………………….. Историческая справка ………………………………………………………………… Распространение ……………………………………………………………………..... Этиология………………………………………………………………………………. Эпидемиология ……………………………………………………………………….. Патогенез и патологическая анатомия ……………………………………………….. Клиника заболевания…………………………………………………………………... Диагноз и дифференциальный диагноз………………………………………………. Лечение ………………………………………………………………………………… Лабораторная диагностика…………………………………………………………….. Профилактика…………………………………………………………………………... Глава 4.Литература……………………………………………………………………91.

Повсеместный рост заболеваемости клещевым энцефалитом, клещевым боррелиозом и клещевым риккетсиозом привлекает в настоящее время пристальное внимание медицинской общественности. Увеличение числа больных природно-очаговыми инфекциями обусловлено рядом причин. Главными из них являются: хозяйственная деятельность человека и резкая активизация эпизоотического процесса в природных очагах. Созданная на сибирских реках огромная цепь водохранилищ привела к смягчению и увлажнению климата, что повлекло за собой увеличение численности переносчиков заболеваний. Разрушены естественные природные комплексы, прежде всего коренная сибирская тайга. Вырубка леса изменила численность прокормителей клещей и явилась непосредственной причиной миграции клещей-переносчиков в обжитые районы.





Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом приходится на Уральский, Западно-Сибирский и Восточно-Сибирский экономические районы, где сосредоточены природные очаги клещевого энцефалита с наибольшим эпидемическим потенциалом.

Тенденция к повышению заболеваемости особенно отмечается в регионах, которые ранее считались достаточно благополучными. Прежде всего - это область Восточной Сибири. Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Усть-Ордынском Бурятском автономном округе (39 случаев на 100 тысяч человек), Алтае и Томской области (30 случаев на 100 тысяч человек). Рост заболеваемости в Тюменской, Читинской областях и в Бурятии составил от 60 до 80 процентов. Увеличилось число заболевших среди детей и лиц пенсионного возраста.

Разнообразие генотипов вируса клещевого энцефалита обуславливает полиморфизм клинических проявлений, особенности клинического течения заболевания в различных климато-географических регионах ареала инфекции.

Несовершенство специфической профилактики, проводимой в настоящее время, увеличивает риск заболевания КЭ.

Ухудшение эпидситуации по клещевым инфекциям диктует необходимость принятия неотложных мер по многим направлениям и в первую очередь по вопросах ранней диагностики заболевания, адекватного лечения и реабилитации больных.

Увеличение числа больных клещевым боррелиозом и клещевым риккетсиозом в результате роста численности клещей и увеличения их инфицированности возбудителями, потепления климата, расширения хозяйственной деятельности населения.В монографии в сжатой и лаконичной форме изложены вопросы клиники, диагностики, лечения и профилактики природно-очаговых инфекций, переносимых клещами.

Монография окажет большую помощь в работе врачам всех специальностей, студентам старших курсов медицинских вузов, аспирантам, ординаторам и интернам.

В пособии рассмотрены различные формы и варианты «клещевых» заболеваний.

Приведены современные классификации, описаны ведущие синдромы, основные методы диагностики и принципы комплексного лечения инфекционных больных, уделено внимание диетотерапии.

Данное пособие рассчитано на студентов старших курсов лечебного, медикопрофилактического и педиатрического факультетов медицинских вузов. Пособие может быть полезным и для практикующих врачей.

В монографии рассмотрены различные формы и варианты клинического течения природно-очаговых инфекций, переносимых клещами. Приведены классификации. Описаны ведущие симптомы «клещевых» инфекций, основные методы диагностики и принципы лечения.

Монография рассчитана на работников практического здравоохранения, но может быть полезной и для студентов старших курсов медицинских вузов.

Книга предназначена для научных работников, врачей-инфекционистов, эпидемиологов, интересующихся проблемами клещевого энцефалита, а также студентов и аспирантов медицинских специальностей.

К настоящему времени известно широкое распространение очагов клещевого энцефалита (КЭ), иксодового клещевого бореллиоза (ИКБ), клещевого риккетсиоза (КР). Эпидемиологическая обстановка по всем трем инфекциям постоянно ухудшается.

История изучения клещевого энцефалита (КЭ) является одной из наиболее ярких страниц в развитии отечественной медицинской науки. КЭ для населения нашей страны среди арбовирусных инфекций представляет наибольшую опасность. Он встречается на всей территории России. Заболеваемость в некоторых районах дастигает показателей 20на 100 тыс. населения. Летальность при КЭ колеблется от 1,5-5 3 до 17-26%. Значительно варьирует частота органических поражений ЦНС, достигая 22-25%. Эти цифры не могут не вызывать беспокойства.

Активные очаги клещевого риккетсиоза (КР) распространены преимущественно в азиатской части России и Казахстана. Эта инфекция зарегистрирована на 16 административных территориях юга Сибири и Дальнего Востока. За более, чем 60-летнюю историю изучения КР неоднократно отмечались периоды с различной эпидемической активностью очагов. С 1079 г. наблюдается резкий подъем заболеваемости. За 1979-1996 гг. в России выявлено 21 530 случаев этой инфекции с ростом показателя почти в 8 раз. Анализ риккетсофорности иксодовых клещей в различных ландшафтных условиях свидетельствуют, что рост заболеваемости КР обусловлен не существенными изменениями инфицированности переносчиков, а связан с циркуляцией риккетсий различных антигенных вариантов.

Для нашей страны имеет большое значение клещевой боррелиоз (ИКБ). В России боррелии были серологически верифицированы в 1985 году у больных в СевероЗападном регионе. Генетический материал борелий находится не только в хромосоме, но во множестве циркулярных и линейных плазмид. Набор плазмид, определяющий антигенную структуру возбудителя, подвержен постоянным количественным и качественным изменениям, по всей видимости и определяет множество измененных в антигеном отношении форм возбудителя и формирование геновидов. Эпидемическое значение ИКБ для нашей страны велико – инфекция регистрируется в лесной и лесостепной зонах от Дальнего Востока до западных границ. Уровеньзаболеваемости в некотрых местах достигает 40-80, а иногда и более, на 100 тыс. населения.Однако исследования показываютя, что истинная пораженность гораздо выше регисрируемой. Для заболеваемости ИКБ характерна весеннее-летняя сезонность.

КЭ, ИКБ и КР относятся к природно-очаговым инфекциям, переносимым клещами.

Учение о природной очаговости инфекционных (паразитарных) болезней было создано Е.Н. Павловским в конце 30-х годов. Сущность его заключается в открытии феномена эволюционно сформировавшегося природного очага болезни, в котором циркуляция возбудителя в популяциях диких животных – хозяев осуществляется неопределенно долго не зависимо от вмешательства человека. Природный очаг болезни – это наименьшая часть одного или нескольких географических ландшафтов, населенных восприимчивыми к данной инфекции дикими теплокровными животными и членистоногими переносчиками, среди которых циркуляция возбудителя протекает неопределенно долго за счет непрерывного эпизоотического процесса. Природные очаги болезни возникли на Земле задолго до появления человека и существуют независимо от него.

Вначале это учение было сформулировано применительно трансмиссивным инфекциям, возбудители которых циркулируют в природе по схеме: животное-переносчикживотное (клещевой энцефалит, клещевой боррелиоз, клещевой риккетсиоз, туляремия и др.), а затем распространено и на нетрансмиссивные (лептоспироз, бешенство и др.). В настоящее время, по-видимому, можно распространить понятие природной очаговости и на сапронозы, резервуаром возбудителей которых являются абиотические объекты (воздух, вода, почва и др.).

Таким образом, природный очаг инфекционной (паразитарной) болезни является биогеоценозом, взаимоотношения компонентов которого сложились независимо от человека в процесса эволюции живых организмов в определенных условиях природной среды.

Инфекционные (паразитарные) болезни, существование возбудителей которых поддерживается за счет циркуляции их в природных очагах, получили название природно-очаговых.

Человек заражается природно-очаговой болезнью в силу особенностей своего социального поведения, попадая на территорию природного очага. При этом человек является случайным, временным хозяином, как правило, биологическим тупиком для паразита.

Другой характерной эпидемиологической особенностью природно-очаговых болезней человека является выраженная сезонность, в значительной мере обусловленная сезонностью биологических циклов жизнедеятельности животных-хозяев (прокормителей) и переносчиков возбудителей.

В последующем Е.Н. Павловским было сформулировано положение об антропургических очагах инфекционных (паразитарных) болезней, т.е. об очагах, возникающих в результате природопреобразующей деятельности человека или существующих в преобразованной человеком среде. Так, очаги лептоспироза могут возникать среди сельскохозяйственных животных и, наоборот, очаги такого зооноза сельскохозяйственных животных, как бруцеллез, могут возникать среди диких животных.

Важной эпидемиологической особенностью природно-очаговых болезней является территориальная притуроченность их к определенным географическим ландшафтам, к которым привязаны природные очаги.

Например, очаги клещевого энцефалита приурочены к лесной и лесостепной зонам, очаги клещевого риккетсиоза Северной Азии – к степным ландшафтам Сибири и Дальнего Востока, желтой лихорадки – к зоне влажных тропических лесов.

Из группы природно-очаговых заболеваний наибольшую актуальность для территории России представляет клещевой энцефалит.

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения. Причины полиморфизма проявлений КЭ до конца не ясны, но одной из причин предполагается различие вирулентности вируса, которая меняется в зависимости от условий его циркуляции в природе.

По МКБ-10 различают:

А84.0 – дальневосточный вирусный энцефалит (русский весенне-летний энцефалит);

А84.1 – центрально-европейский КЭ;

А84.8 – другие клещевые вирусные энцефалиты (болезнь Лоупинга, болезнь, вызванная вирусом Повассан) А84.9 – клещевой вирусный энцефалит неуточненный.

Первое клиническое описание болезни дали в 1936-1940 гг. отечественные ученые А.

Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита - фильтрующийся вирус - был открыт отечественными учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.

Последние десятилетия 20 столетия отмечены небывалым ростом заболеваемости КЭ (клещевой энцефалит) в Российской Федерации. В 1996 году она достигла максимума за всю историю наблюдений (10 298 случаев). Практически через три года был отмечен такой же подъем – 9 955 случаев. Заболеваемость в таких регионах, как Пермская, Тюменская, Курганская области, Республика Хакасия, превысил показатель 30, в Красноярском крае и Республике Удмуртия – 50, а в Томской области – 60 случаев на 100 тыс. населения. Только за 5 лет, в течение 1994-1999 гг., заболеваемость в Республике Хакасия возросла в 4 раза, в Бурятии – в 5 раз, Иркутской области – в 6 раз, Республике Тува – в раз (Рис. 1).

В настоящее время в целом по стране КЭ характеризуется изменением клинической структуры заболеваемости. Отмечается увеличение числа лихорадочных и менингеальных форм заболевания, на фоне снижение очаговых форм болезни. Даже в дальневосточном регионе, который на протяжении многих десятилетий отличался тяжестью течения и высокой летальностью (до 30%), в последние годы возрос удельный вес лихорадочных и менингеальных форм болезни и снизилась летальность от КЭ до 7-6%.

Основная масса заболеваний КЭ (около 90,0%) приходится на Уральский, ЗападноСибирский и Восточно-Сибирский экономические районы. Тенденция к повышению заболеваемости особенно отмечается в регионах, которые ранее считались достаточно благополучными. Прежде всего - это область Восточной Сибири. Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Усть-Ордынском Бурятском автономном округе (39 случаев на 100 тысяч человек), Алтае и Томской области (30 случаев на 100 тысяч человек). Рост заболеваемости в Тюменской, Читинской областях и в Бурятии составил от 60 до 80 процентов. Увеличилось число заболевших среди детей и лиц пенсионного возраста.

Сравнительная характеристика клинического течения клещевого энцефалита между регионами Приангарья, Дальнего Востока и Северо-Запада дана в таблице 1.

Сравнительная характеристика клинико-эпидемиологических показателей клещевого энцефалита Приангарья, Дальнего Востока и Северо-Запада Показатели Приангарье Дальний Вос- Северо-Запад Переносчик I. регsulcatus I. регsulcatus I. ricinus Трансмиссивное период (в днях) начало койке (в днях) Примечание: р1 - достоверность в показателях между Приангарьем и Дальним Восток р - Приангарьем и Северо-Западом и рЗ - Дальним Востоком и Северо-Западом Рис. 1. Заболеваемость КЭ по отдельным регионам Урала и Сибири (1999-2000 гг.) Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют несколько разновидностей возбудителя заболевания.

Рис.2 Схема строения вируса клещевого энцефалита (по В.И. Злобину) Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм.

Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека.

Особую роль в сохранении и распространении возбудителей иксоловых клещевых инфекций играют клещи рода Ixodes (рис.3), в основном I. persulcatus и I. ricinus. Распространение клещевого энцефалита привело к его проникновению и в лесостепную зону, где в роли переносчиков выступают представители p. Dermacentor и Hyalomma.

Клещи выполняют функции не только переносчиков, но и природных резервуаров вируса. Возбудитель поражает клетки самых различных органов клещей, в том числе слюнных желез и гонад. Это делает возможным инокулятивнй способ заражения позвоночных животных при нападении клещей для питания и трансовариальную передачу вируса от одного поколения переносчиков к другому. Иксодовые клещи - наиболее крупные представители отряда Acari, относятся к семейству Ixodidae, являются облигатными гематофагами, паразитирующими на позвоночных животных: рептилиях, птицах и млекопитающих.

Размножение клещей находится в тесной зависимости от питания кровью. Поглощение самками определенной порции крови обеспечивает формирование, развитие и откладку одной порции яиц. Новые яйцекладки возможны только после повторного питания. Самки иксодовых клещей обладают только одним гонотрофическим циклом. Так называется цикл, означающий полную согласованность и зависимость процесса созревания яиц от процессов переваривания и усвоения крови. И после первой и единственной откладки яиц самки погибают. У самцов подобная зависимость созревания половых продуктов от питания выражена далеко не всегда. Осемененные и насытившиеся самки, у которых произошло полное созревание половых продуктов, приступают к откладке яиц.

Для этого они выбирают затененные и хорошо защищенные места с достаточно высокой влажностью: лесная подстилка, трещины в почве, норы грызунов и т.п. Плодовитость иксодовых клещей различна. Как правило, они откладывают от нескольких тысяч до 17 тысяч яиц. Плодовитость самок определяется количеством выпитой ими крови. Полностью насытившиеся самки откладывают максимальное число яиц.

Стадии развития иксодовых клещей представлены личинками и нимфами (Рис.

4). Вылупившиеся из яиц личинки имеют не четыре, а три пары ног. Личинки лишены трахейной дыхательной системы. Наружное половое отверстие у них отсутствует. Более просто устроен и рецепторный аппарат. Следующая стадия развития - нимфы. После первой линьки молодые клещи приобретают уже 4 пары ног. Развивается трахейная система. Нимфы крупнее личинок, но по своим размерам они сильно уступают взрослым особям. Кроме того, они отличаются еще и отсутствием полового отверстия. У иксодовых клещей отмечается только одна нимфальная фаза. Из нимфы, сменившей личинку, всегда сразу же развивается имаго (половозрелая особь). Питание кровью личинок, нимф и имаго на позвоночных животных обусловливает чередование в цикле развития клещей периодов свободного существования во внешней среде и периодов паразитирования на хозяине. У иксодовых клещей максимальное число используемых хозяев не превышает трех.

Как правило, личинки и нимфы нападают на мелких позвоночных - грызунов, насекомоядных, птиц. Половозрелые же клещи питаются на более крупных животных - домашние и дикие копытные, собаки, лисы, зайцы.

В большинстве случаев клещи не проявляют строгой специфичности к определенным животным паразитам. Клещи способны паразитировать на целой группе близких видов позвоночных животных. Они способны нападать на десятки самых разнообразных организмов, включая и хладнокровных. Более того, у некоторых видов иксодовых клещей довольно широко получило распространение явления каннибализма. Голодные особи могут питаться на сытых клещах того же самого или другого вида. Они прокалывают хоботком стенку тела и поглощают гемолимфу и содержимое кишечника последних.

Гибели клещей-доноров при этом не наблюдается.

Влияние клещей на организм хозяина определяется действием нескольких факторов. Выделяемая в ранку слюна вызывает местную кожную реакцию. Массовые нападения клещей и соответственно попадание большого количества слюны в организм хозяина может быть причиной лихорадочных явлений и нервных расстройств. В литературе отмечены случаи анемии животных при массовых нападениях иксодовых клещей, что не может не сказываться на продуктивности скота, его упитанности, величине надоев и т.д.

На пребывание клещей организм хозяина, как правило, отвечает выработкой защитных реакций. Установлено, что слюна клещей обладает антигенными свойствами. Животные приобретают устойчивость к новым нападениям паразитов. На иммунизированных животных клещи обычно не могут нормально питаться. Иногда наблюдается даже инкапсуляция ротовых частей паразита, что полностью перекрывает поступление в хоботок крови и лимфы.

Круг животных-прокормителей клещей весьма широк и включает как млекопитающих, так и птиц. Личинки и нимфы нападают преимущественно на мелких животных, взрослые клещи - на крупных. В ожидании прокормителей клещи забираются на стебли трав, стволы деревьев на высоту 25-30 см и до метра, реже выше. Благодаря высокому обонянию приближающееся животное или человека определяют за 3-5 метров. Прицепляются к жертве, вытягивая переднюю пару ножек или падая на нее. Проникнув под одежду человека, клещ ищет подходящее место для себя. Излюбленными местами присасывания являются область шеи, груди, подмышечных впадин, паховые складки. В течение жизни клещи питаются три раза - в личиночной, нимфальной и половозрелой стадии (имаго).

Эволюционно иксодовые клещи приспособлены для кровососания. Тело клеща разделено на две обособленных части: небольшую головку - гнатосому и собственно туловище - массивную идиосому. Гнатосома Ixodoidea (Рис. 5) состоит из расширенного основания и вытянутого хоботка. По бокам от последнего располагаются членистые пальцы.

Рис. 4. Общий вид клеща I. persulcatus Рис. 5. Головка клеща - гнатосома Хоботок представляет собой сложное образование, состоящее из нескольких функционально связанных друг с другом частей. Снизу располагается длинный уплощенный вырост основания - гипостом, несущий направленные назад острые зубцы (Рис. 4). Сверху к гипостому прилегают еще два выроста, имеющих трубчатое строение, - футляры хелицер. Внутри футляра располагаются сами хелицеры. Между гипостомом и футлярами образуется просвет - предротовая полость. На дне ее в проксимальной части хоботка располагается ротовое отверстие и открываются протоки слюнных желез. Хелицеры Ixodoidea состоят из двух члеников: стержневого основного членика и подвиж-ного пальца, который по своему наружному краю несет мощные режущие зубы. Весь этот комплекс органов, образующих хоботок, служит для нарушения целостности покровов животного-хозяина и поглощения крови. Пальцы Ixodoidea четырехчленисты, на них располагаются многочисленные чувствительные щетинки Идиосома снаружи одета эластичной и растяжимой кутикулой. У самок большая часть поверхности идиосомы одета растяжимой кутикулой. Кутикула идиосомы самцов, которые значительно меньше самок, менее растяжима. Идиосома клещей несет 4 пары ходильных ног. Размеры взрослых особей в зависимости от степени насыщения могут варьировать от нескольких миллиметров до 2-3 см. На поверхности тела клещей располагаются многочисленные органы чувств. Наиболее многочисленны осязательные волоски или хеты, подвижно сочлененные с кутикулой. К их основаниям походят отростки чувствительных нервных клеток. Среди обычных длинных волосков на теле клещей встречаются и более короткие. Им приписывается терморецепторная функция. Клещи имеют и разнообразные хеморецепторы (например, контактная хеморецепция) и органы обоняния (дистантная хеморецепция). Органы зрения клещей устроены по типу простых глазков, их всего два. Голодные клещи имеют сильно уплощенное овальное тело, сытые же резко увеличиваются в объеме и приобретают яйцевидную или каплевидную форму.

Попав на тело хозяина, клещи закрепляются лапками на поверхности кожи и выдвигают вперед подвижные пальцы, которые совершают режущие движения. После появления первого надреза, сделанного пальцами хелицер, из хоботка начинает выделяеться особая слюна, не обладающая пищеварительной активностью. Она быстро застывает вокруг хоботка в виде плотного чехла. В результате разведенные в стороны пальцы хелицер, футляры хелицер и гипостом по всей своей длине оказываются впаянными в этот «цементный футляр». Таким образом, достигается надежное прикрепление паразита.

В месте внедрения хоботка наблюдается разрушение мелких кровеносных сосудов. Вокруг конца хоботка довольно быстро формируется значительный по размерам некротический очаг. Его возникновение, по-видимому, обусловено выделением в ранку новых порций слюны. Последняя по своим химическим и физическим свойствам резко отличается от того клейкого секрета, который используется клещом для создания «цементного футляра».

Количество всасываемой клещами крови очень велико. Вес напитавшихся клещей более чем в десять раз может превышать вес голодных особей.

Основу пищи клещей составляет поступающий с кровью гемоглобин. Его окончательное переваривание протекает преимущественно внутриклеточно (в клетках кишечника). По наблюдениям А.Н. Шаповала (1980), при присасывании, клещ впрыскивает слюну, содержащую антикоагулянты, анестезирующие, сосудорасширяющие и другие вещества (рис. 6).

Процесс питания складывается из кратковременных (несколько секунд) актов вспрыскивания слюны и всасывания крови. Заражают в основном самки, реже самцы. Присосавшись, самка может кормиться до 8 дней, нимфа и личинка - до 5 суток.

Кровососание самца длится от нескольких минут до полутора часов. После насыщения самка вскоре откладывает от 350 до 5500 яиц, из которых вылупляются личинки. Напившись кровью через 22-70 дней они превращаются в нимф. После кровососания нимфа линяет и становится половозрелой формой (имаго). Весь цикл развития продолжается примерно 5-7 лет. Напившийся клещ в текущий сезон эпидемиологически уже не опасен.

Зимуют клещи в любой стадии развития и с наступлением тепла вновь активизируются.

Основные хозяева клещей - мелкие грызуны. Вследствие этого циркуляция между переносчиком и хозяином происходит в географически ограниченной зоне, что и объясняет существование и сохранение стабильных микроочагов инфекции.

Клещ заражается вирусом при укусе млекопитающих, находящихся в виремической фазе, которая длится всего несколько дней. Вирус размножается уже в кишечнике клеща сразу после укуса, а затем достигает всех органов и особенно слюнных желез. В клещах вирус переживает очень длительное время и может в 1-10% случаев быть передан трансовариальным способом, вызывая контаминацию ооцитов, а затем личинок.

Вирус передается хозяину со слюной в момент укуса. Риск инфицирования, таким образом, тесно связан с активностью клещей.

Весной самки откладывают яйца, а спустя несколько недель на свет появляются личинки (в отличие от взрослой особи у личинки 6 ног и они практически неразличимы невооруженным глазом). Летом личинка однократно питается, обычно на мелких млекопитающих, например на мышах. Личинка зимует, а следующей весной линяет, превращаясь в более крупную 8-ногую нимфу. За лето нимфа также однократно питается кровью животного и осенью становится взрослой. Взрослые клеши прикрепляются к коже животного-хозяина, где и спариваются. Самцы погибают вскоре после спаривания, а самки еще некоторое время продолжают сосать кровь хозяина. Они зимуют, откладывают яйца и после этого погибают.

Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Ixodes persulcatus активен в течение первой половины лета, а удлинение эпидемического сезона до осени (сентябрь, октябрь) связывают с Ixodes ricinus, биологическая активность которого приходится на весь теплый период. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк).

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20-40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей.

Клещи активны только в теплое время года. Круг животных-прокормителей клещей весьма широк и включает как млекопитающих, так и птиц. Зимуют клещи в любой стадии развития и с наступлением тепла вновь активизируются (Рис. 7).

Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. Иммунитет при КЭ характеризуется высокой напряженностью и длительностью. Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

Анализ заболеваемости КЭ показал, что среди не привитых значительно выше показатель паралитических форм, больше процент остаточных явлений и летальности. Тяжелые формы среди не привитых встречаются в 4 раза чаще, чем у привитых.

Инкубационный период при КЭ существенно отличается в зависимости от путей передачи: при заражении через укус клеща он составляет 2 - 25 (в среднем 7-14) дней, а при алиментарном пути заражения - от 2 до 3 дней.

Патогенез заболевания. Проникнув в организм через место укуса клеща, вирус клещевого энцефалита попадает в кровь и проникает в клетки центральной нервной системы, вызывая в них тяжелые изменения. В настоящее время доказан висцеро- и нейротропизм вируса КЭ, наличие висцеральных и невральных фаз его репликации. Висцеральная фаза инфекционного процесса в инкубационном и остром периодах при КЭ начинается с размножения вируса в области входных ворот и регионарных лимфатических узлов.

После внедрения вирус локально размножается в клетках кожи. Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. При алиментарном пути заражения фиксация вируса происходит в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта.

Принципиальная схема патогенеза клещевого энцефалита Репродукция в подкожной клетчатке Репродукция в фагоцитах, в т.ч. в лимфоузлах Выход в интерстиций (гибель клеток) Выработка медиаторов Лихорадка, усиление ИЛ-1, ИЛ-6, альфа-ФНО выработки анител Генерализованная вирусемия (начало клинических Воспалительные и некротические поражения нервных и глиальных клеток ЦНС, мягкой мозговой оболочки мозга, двигательных нейронов передних рогов шейного отдела спинного мозга, ствола мозга, мозжечка, коры головного мозга; восходящие атрофические параличи мышц плечевого пояса, лопаточно-плечевого пояса, Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Принципиальная схема классификации клинических форм клещевого энцефалита отображена на табл. По данным некоторых авторов, особенности клинического течения и исходов клещевого во многом обусловлены индивидуальными свойствами отдельных штаммов вируса клещевого энцефалита. Г.И. Ларина [1989) указывает, что индивидуальные свойства штаммов отражаются на течение и исходах острого экспериментального клещевого энцефалита. Они проявляются в различиях репродукции в мозге и тимусе, в уровне вируссемии. В итоге патологический процесс протекает различно по срокам клинических проявлений, исходу заболевания (с различной летальностью) и формированием специфического иммунитета.

Этапы вирусной инфекции при клещевом энцефалите можно проследить по схеме Н.А.

Гавришевой и Т.В. Антоновой (1999):

• прикрепление к клеточному рецептору • внедрение в клетку • сбрасывание капсида • транскрипция • посттранскрипционное образование мРНК • трансляция вирусного протеина • образование и модификация протеина • репликация вирусного генома • внутриклеточное накопление вирусных частиц • выброс вирионов из инфицированной клетки.

К настоящему времени накоплено значительное количество работ, посвященных описанию клинической картины клетевого энцефалита. При этом отмечается разнообразие клинической картины заболевания, проявляющееся от инаппарантных, стертых, до крайне тяжелых форм.

Но, к сожалению, в последние годы редко встречаются работы с подробным анализом клинической симптоматики клещевого энцефалита. Исследования в большинстве случаев отражают анализ клинических форм заболевания, методы диагностики, лечения и профилактики, а также клинико-эпидемиологические особенности заболевания. Более детально сведения о клинической симптоматике сконцентрированы в монографиях А.Г. Панова [1956], Л.А. Береты, В.М.

Кантер [1963|, В.И. Вотякова с соавт. [1978) и А.Н. Шаповала [1961, 1980].

Многолетними наблюдениями установлено, что клиническим проявлениям заболевания, его эпидемиологическим характеристикам свойственны периодичность и изменчивость. Это касается пределов не только всего ареала клещевого энцефалита, но и одного и того же очага.

Клещевой энцефалит в Иркутской области. Клещевой энцефалит на территории Иркутской области впервые описан в 1937 году Е.И. Мельниковой.

За период с 1974 года по 2005 год в регионе было зарегистрировано 5030 случаев заболевания КЭ. Значительный рост заболеваемости КЭ наблюдался в 1989 года - 164 случая. В последующие 3 года (1991-1993 гг.) наметилась относительная тенденция к некоторому снижению случаев инфекции (180, 166 и 128 случаев соответственно). Однако, начиная с 1994 года вновь отмечен рост числа пораженных заболеванием. Показатель заболеваемости в 1994 году составил 8,0 на 100 тыс. населения, что в 2 раза превысил показатель по России за этот же год (4,0).

1998-1999 годы характеризовались новым увеличением числа больных КЭ - до и 545 случаев в эпидсезон и показатель заболеваемости возрос до 12,1 и 18,9 на 100 тыс.

населения соответственно. В 2000-2001 годах наметилось относительное снижение заболеваемости - до 475 и 352 случаев инфекции в год.

В дальнейшем снижение заболеваемости КЭ отмечено в 2002-2005 гг.. Так, число случаев КЭ в 2002 году в регионе составило 307 (показатель 11,9 на 100 тыс. населения), в 2003 – 240 (показатель 8,9), в 2004 – 151 (показатель 6,2) и в 2005 году КЭ переболели (показатель 4,9 случаев на 100 тыс. населения) человек и за 9 месяцев 2006 года – 117 человек.

Динамика заболеваемости клещевым энцефалитом по Иркутской области и городу Иркутску за последние 30 лет отражена на рисунке 8.

1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 Рис. 8. Динамика КЭ по Иркутской области и г. Иркутску за 22 года (показатель Данные по заболеваемости КЭ в Иркутской области за 30 лет отражены в таблице Динамика заболеваемости клещевым энцефалитом в Иркутской Остается высокой обращаемость населения по поводу присасывания клещей. В году в лечебно-профилактические учреждения области обратилось 12246 человек, пострадавших от укусов клещей, за 9 месяцев 2006 года – 12237. Заражение населения происходит не только при посещении не привитым населением природных биотонов и освоением садово-огородных участков, но и в городских скверах и парках.

Сложившееся неблагополучие по клещевому вирусному энцефалиту обусловлено низким объемом охвата населения профилактическими прививками. За прививочный сезон осень 2005 – весна 2006 года против вирусного клещевого энцефалита привито человек, что на 3, 6 % ниже уровня прошлого года (48960). Охват прививками населения области составил всего 2,0%, среди населения эндемичных территорий – 2,2% Среди неблагополучных регионов Сибири Иркутская область отличается высокими темпами роста заболеваемости. Так, за последние 30 лет заболеваемость КЭ в регионе выросла в 75 раз. Заболеваемость КЭ к настоящему времени наблюдается в 36 из 38 районов региона.

В настоящее время к важным особенностям по клещевому энцефалиту в Иркутской области относится наличие совместной циркуляции 3-х вариантов вируса КЭ. Один из них типичен прототипному серотипу «Софьин» (восточный), второй вирус Айна/1448, который является самостоятельным серотипом. Были подтверждены антигенные различия между западным, дальневосточным и Айна/1448. И 3-й вариант - урало-сибирский (штамм Лесопарк11). Доминирующим является 3-й (урало-сибирский) генотип вируса. Генотип 1, включающий типичные дальневосточные штаммы, составляют 10% и генотип 2 (западный) – 6,7%.

В природных очагах региона универсальным переносчиком вируса КЭ является I.

Persulcatus. За последние 40 лет его численность значительно возросла (с 15 до 300- экз./км) Зараженность клещей в среднем составляет 0,5-2%., но есть участки, где их инфицированность достигает 14-33,0%.

До настоящего времени нет общепризнанной классификации острых форм КЭ.

Приказом МЗ СССР № 141 от 9 апреля 1990 года «О дальнейшем совершенствовании мероприятий по профилактике клещевого энцефалита» выделены следующие клинические формы заболевания: лихорадочная, менингеальная, менингоэнцефалитическая, полиомиелитическая, полирадикулоневритическая. В единой нозологической форме КЭ различают восточный (ВКЭ) и западный (ЗКЭ) нозогеграфические варианты. ЗКЭ отличается более легким течением и меньшей летальностью.

Заболевание, независимо от его формы, в подавляющем большинстве случаев (70-90%) начинается остро. В части случаев (8-32%) наблюдается период продромы длительностью в 1-3 дня. Основным компонентом в развитии КЭ, особенно при лихорадочной его форме, является общетоксический синдром.

При КЭ обнаруживаются разнообразные нарушения со стороны внутренних органов. Так, со стороны органов дыхания выявляются бронхиты и пневмонии. Поражение сердечно-сосудистой системы характеризуется появлением бради- или тахикардии, гипотонией или гипертензией, а также метаболическими изменениями в миокарде. Со стороны пищеварительной системы отмечаются различного рода диспепсические расстройства и дисфункции кишечника, увеличение размеров печени с нарушением ее функционального состояния. У части больных наблюдается субиктеричность склер и кожных покровов.

По данным А.Н.Шаповала (1989) гепатомегалия наблюдалась у 25 % больных, а у отдельных пациентов - спленомегалия. Отмечаются расстройства со стороны мочевыделительной системы в виде задержки или недержания мочи, особенно при тяжелых церебральных поражениях.

При исследовании функционального состояния головного мозга методом электроэнцефалографии, установлено наличие при всех формах КЭ патологических отклонений, коррелирующих с тяжестью течения заболевания. Обнаружены значительные нарушения вегетативной регуляции и биоэлектрической активности мозга. В двигательных во- при всех формах КЭ, методом электромиографии, обнаpужено понижение скоpости пеpедачи импульса.

Изменения картины периферической крови характеризуются умеренной анемией (23,9%), лейкоцитозом до 15 тыс. (66,7%), на фоне умеренного нейтрофилеза со сдвигом влево (38,6%), лимфопенией (30,9%) и ускорением СОЭ (70,1%). При двухволновом течении заболевания на первой волне у большинства больных наблюдается лейкоения с относительным лимфоцитозом и ускорением СОЭ до 10-11мм/час, во время второй волны - лейкоцитоз до 8-14 х 109 с нейтрофилезом (30%), лимфопения и ускорение СОЭ свыше 20 мм/час.

В моче отмечается небольшое увеличение белка (до 0,99 г/л),лейкоцитов (до 15-20 в п/зр.), появление свежих и выщелоченных эритроцитов, гиалиновых цилиндров.

Установлено, что при КЭ в патологический процессе вовлекаются белковый, углеводный и липидный обмен. Изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера, отек и набухание головного мозг связывают с изменениями водно-электролитного обмена.

Появились работы, отражающие состояние гемостаза при КЭ. Установлено, что при всех формах КЭ имеет место его нарушения.

При менингеальных и очаговых формах заболевания в ликворе обнаруживаются воспалительные изменения. В большинстве случаев (70,8%) для КЭ характерен лимфоцитарный плеоцитоз, исчисляемый десятками и сотнями клеток в 1 мкл жидкости. У 29,2% больных впервые дни острого периода отмечается плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов. В последующем он заменяется лимфоцитарным. К концупервого месяца и на втором цитоз снижается. Обращает на себя внимание длительность сохранения воспалительных изменений в ликворе - от 2-3 недель до нескольких месяцев У большинства (69%) больных с развитием заболевания наблюдается увеличение уровня белка в ликворе в среднем до 0,33-0,48г/л. При этом между уровнем белка и плеоцитозом отмечается прямая эависимость. В стадии выздоровления снижение плеоцитоза происходит быстрее, чем нормализация в содержании белка.

Лихорадочная форма КЭ. Лихорадочная форма 3 0КЭ в подавляющем большинстве протекает лагоприятно. Регистрируется в 40-60% случаев. Основным клиническим ее проявлением является общетоксический синдром. У большинства (84,3%)больных заболевание начинается остро. Лихорадочный период длится от нескольких часов до 5- дней. В острый период болезни температура тела повышается тела до 38-40 С и выше.

Иногда наблюдается двухволновая и, даже, трехволновая лихорадка.

Больных беспокоят различной интенсивности головные боли, общая слабость, недомогание, озноб, чувство жара, потливость, головокружение, боли в глазных яблоках и светобоязнь, снижение аппетита, боли в мышцах, в костях, в позвоночнике, в области верхних и нижних конечностей, в пояснице, в области шеи и в суставах. Отмечается тошнота, иногда рвота в течение одного или нескольких дней.

Объективный статус больных характеризуется инъекцией сосудов склер и конъюнктив, гиперемией лица, шеи и верхней половины туловища, выраженной гиперемией слизистых ротоглотки, и, в части случаев, бледностью кожных покровов.

В неврологическом статусе больных отмечаются лишь умеренныеотклонения. Возможны явления менингизма. При этом воспалительные изменения в спинномозговой жидкости отсутствуют. Астенический синдром отмечается в 40% случаев и продолжается до 4-6 недель.

Менингеальная форма КЭ. Наиболее распространенной формой КЭ является менингеальная. В структуре заболеваемости она составляет 40-60%. Клиническая картина характеризуется выраженным общеинфекционным и менингеальным симптомами. Для этой формы КЭ наиболее характерны высокая температура, симптомы раздражения мозговых оболочек.

В большинстве случаев отмечается острое начало заболевания. Температура тела повышается до высоких цифр и сопровождается ознобом, чувством жара и потливостью. На головную боль предъявляют жалобы 99,2% пациента, при этом боли имеют самый разнообразный характер (пульсирующие, сжимающие, давящие, постоянные, периодические, усиливающиеся при движениях, повороте головы, сопровождающиеся головокружением и т.д.). Отмечается анорексия, тошнота и частая рвота. Больных беспокоят различной локализации боли: в суставах, в пояснице, в мышцах шеи и плечевого пояса, боли в костях и конечностях, в области позвоночника и крестца. Общая слабость и недомогание характерны для всех больных. В некоторых случаях обнаруживается выраженная мышечная слабость в конечностях, боли в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка и тремор рук.

У части больных наблюдается бессонница или сонливость.

При объективном осмотре у 25,6% больных выявляется гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, инъекция сосудов склер, конъюнктивит и бледность кожных покровов - у 12,1% человек. Гиперемия слизистых ротоглотки отмечается в 22,6% случаях.

При обследовании сердечно-сосудистой системы почти у половины больных (46,7%) КЭ обнаруживаются приглушенность (45,1%) и глухость (1,5%) сердечных тонов.

Систолический шум на верхушке выслушивается у 2,2% больных. Умеренная и выраженная тахикардия наблюдается у 40% обследуемых.

Менингеальный синдром при поступлении обнаруживается у 56,4% больных. У 38,8% больных он развивается на 1-5 день пребывания в стационаре. В 3,7% случаях менингеальная форма КЭ диагностируется при отсутствии менингеальных симптомов. И диагноз выставляется на основании клинических и ликворологических данных. У 57,9% больных выявляются изменения со стороны периферической нервной системы. Так, повышение сухожильных рефлексов наблюдается у 47,3% больных, а их вялость и снижение - у 10,6% пациентов. Изменения ЧМН обнаруживаются у 21,0% больных. Они характеризуются появлением горизонтального нистагма (8,3%) и сглаженности носогубных складок (12,1%).

Ликвор имеет воспалительный характер. Плеоцитоз в среднем составляет 141,9 + 13,6 клетки, с колебаниями от 16 до 842 клеток в 1 мкл ликвора. Плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов наблюдается в 52,6% случаях, нейтрофилов - в 3,8% и в равных соотношениях - у2,3 % обследованных больных. Содержание белка в ликворе варьирует от 0,033 до 0,99 г/л. Период реконвалесценции в 25,4% случаях характеризуется нормализацией числа клеток в ликворе. У 74,6% больных сохраняется слабо выраженный плеоцитоз (17,4 + 1,07 клеток 1 мкл.). Изменения в ликворе держатся сравнительно долго - от 2- недель до нескольких месяцев.

Лихорадочный период при менингеальной форме КЭ варьирует от 2 до 29 дней.

Продолжительность менингеального синдрома в среднем составляет от 3 до 23 дней.

Менингоэнцефалитическая форма КЭ. Менингоэнцефалитическая форма КЭ отличается более тяжелым течением и высокой летальностью - до 25-30%. Частота ее регистрации в отдельных регионах составляет 17,4-33,3%. Острый период болезни характеризуется высокой температурой, длящейся от 7 до 21 дня, более выраженной интоксикацией, выраженными менингеальными и общемозговыми симптомами, а также признаками очагового поражения головного мозга.

Температура, как правило, повышается внезапно. На этом фоне появляются тошнота, рвота, сильная головная боль. Больные вялы, заторможены, сонливы. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и времени. Возможны эпилептические припадки. Выражены головная боль и общая слабость. Больные предъявляют жалобы на мышечные боли, болив суставах, костях, позвоночнике и в пояснице. Озноб, жар, головокружение отмечаются в большинстве случаев. Больные предъявляют жалобы на тошноту, повторную рвоту. У части больных в остром периоде болезни наблюдается задержка мочи или учащенное мочеиспускание.

Неврологический статус хаpактеpизуется более выраженными и глубокими поражениями ЦНС. У больных, поступавших в бессознательном и сопорозном состоянии наблюдается двигательное возбуждние, судорожный синдром, гипертонус и гипотонус мышц конечностей, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных групп, с мнестическими нарушениями, бульбарные нарушения (дисфагия, дизартрия) и мозжечковый синдром.

Менингеальный синдpом пpи поступлении выявляется у 57,6% больных, а 33,3% случаях его pазвитие наблюдается на 2-11 день от момента поступления. Длительность менингеальных симпомов колеблется от 2-х до 39 дней. В части случаев при поступлении и в процессе наблюдения менингеальный синдром не выявляется. Диагноз КЭ в этих случаях подтверждается на основании клинических, серологических и ликворологических данных.

Со стороны ЧМН чаще обнаруживаются различные отклонения, вы-ражаюшиеся в появлении нистагма, сглаженности носогубных складок и девиации языка. В отдельных случаях наблюдается подергивание мышц лица, одно- и двухсторонний птоз, сходящееся или расходящееся косоглазие, тремор языка, амимия лица.

Характерно появление подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, а также очаговых поражений черепно-мозговых нервов: 3, 4, 5, 6 пар, несколько чаще 7, 9, 10, 11 и 12 пар.

Выявляются патологические pефлексы. При исследовании в остром периоде болезни ликвора лимфоцитарный плеоцитоз обнаруживается у 45,5% и смешанный - у 63,6% больных. Плеоцитоз в среднем равняется 144,7 ± 31,1 клеткам. Содержание белка варьирует от 0,033 г/л до 1,65 г/л. При контрольной люмбальной пункция нормализация клеточного состава спинномозговой жидкости отмечается лишь у 20,8% больных. В остальных случаях (79,2%) полной санации СМЖ не наблюдается.

Гемиплегия среди очаговых поражений нервной системы, обусовленных КЭ, занимает особое место. В первые дни лихорадочного периода у больных развивается синдром гемиплегии по центральному типу, что чаще наблюдается у лиц старшего возраста и по течению и по локализации напоминает сосудистые поражения нервной системы (инсульты). Чаще всего это глубокая гемиплегия. Эти нарушения нередко являются нестойкими и уже в раннем периоде обнаруживают тенденцию к обратному развитию.

У 27,3%-40,0% пациентов развивается астено-вегетативный синдром. К остаточным явлениям относятся парезы лицевых нервов.

Полиомиелитическая форма КЭ (или менингоэнцефалополиомиелитическая).

Самой тяжелой формой инфекции является полимиолитическая.К группе больных с полиомиелитической формой КЭ относятся лица, в клинической картине которых преобладает менингоэнцефаломиелитический синдром с развитием в острой фазе заболевания вялых парезов, параличей и мышечных атрофий. Частота ее выявления по регионам различна - от 4,2% до 9,1%. При этой форме высок процент инвалидизации больных. При данной форме КЭ имеют место тяжелые бульбарные параличи, периферические парезы мышц шеи, верхних конечностей и туловища, расстройство дыхания, высокая гипертермия с выраженной и длительной интоксикацией. К ее особенностям относятся: затяжное течение и медленное (в 48-50% случаев) выздоровление больных, с частым переходом в хронические прогредиентные формы.

У больных выражены головная боль и слабость, чувство жара и озноба, головокружение. Тошнота и рвота выявляются у большинства заболевших. Отмечается бессонница, снижение аппетита. Больных беспокоят боли в мышцах, суставах, позвоночнике и конечностях, слабость в конечностях, слабость в мышцах шеи, двоение в глазах. В анамнезе заболевания у больных установливаются эпилептиформные припадки и обмороки.

Неврологический статус характеризуется значительным полиморфизмом. Большинство пациентов поступает в тяжелом состоянии.

Часть из них находятся без сознания, или в состоянии глубокого сопора. Отмечаются выраженная слабость мышц шеи, бульбарные расстройства. Выявляются парезы мышц шеи, что клинически выражается симптомом "свисающей" головы. Развиваются парезы одной или двух верхних конечностей, атрофии мышц плечевого пояса.

У больных с полиомиелитической формой заболевания внезапноможет развиться слабость в какой-либо конечности или появленияонемения в ней. В дальнейшем в этих конечностях развиваются дви-гательные нарушения. На фоне лихорадки и общемозговых симптомовразвиваются вялые парезы шейно-плечевой мускулатуры и верхних конечностей. Нередко парезы симметричны и охватывают всю мускулатуру шеи. Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на грудь Сухожильные рефлексы не вызываются. В конце 2 недели развиваются атрофии пораженных мышц Парезы и параличи нижних конечностей встречаются редко.

В первые дни болезни у больных выражен болевой синдром, особенно в области мышц шеи, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений происходит до 7дней, а в отдельных случаях двигательные нарушения могут нарастать в течение месяцев и более. Менингеальный синдром более продолжителен и исчезает в среднем на 17,1 ± 2,4 день со дня его выявления. Остаточные явления при полиомиелитической форме КЭ характерны для всех больных. Слабость мышц шеи и верхних конечностей отмечается у 13,5% больных, симптом "свисающей" головы - у 9,1%,парез одной или двух верхних конечностей - у 31,8%, гипотрофия, похудание мышц шеи, плечевого пояса, предплечий и межкостальных мышц - у 54,5% переболевших.

Течение болезни всегда тяжелое. Улучшение обшего состояния наступает медленно.

Лишь у половины больных отмечается умеренное восстановление утраченных функций.

В ликворе выявляется плеоцитоз от 52 до 1064 клеток в 1 мкл жидкости (219,6 + 59,0 клеток в1 мкл Полирадикулоневритическая форма КЭ. У 3,3% больных КЭ диагностируется полирадикулоневритическая форма болезни, ведущим синдромом которой являются мононевриты (лицевого и седалищного нервов), шейно-плечевой радикулоневрит, а также полирадикулоневрит с восходящим течением или без него. В клинической картине преобладают невралгии, симптомы корешковых натяжений, болезненность мышц и нервов, периферические параличи или парезы. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парастезии (чувство "ползания мурашек", покалывание) Двухволновое течение КЭ. Двухволновая лихорадка встречается при всех формах заболевания, но чаще при менингеальной (97,8%) и реже - при лихорадочной (0,75%) и очаговых формах КЭ. Частота его регистрации различна - от 22 до 80%. Двухволновый тип лихорадки более характерен для западных (65-80%) территорий страны, чем для восточных, где его регистрация значительно реже (6-6,4%). Клиническая картина первой волны болезни сходна с лихорадочной формой заболевания, второй волны - с менингеальной.

Продолжительности лихорадочного периода первой волны в среднем составляет 5,8 ± 1, дня. Пеpиод апиpексии ваpьиpует от 2 до 20 дней. Вторая волна лихорадки у большинства (83,5%) больных начинается остро, с явлений выраженной интоксикации. Длительность темпеpатуpной pеакции колеблется от 4 до 18 дней и в среднем составляет 11,6 ± 1,1 дня.

При проведении люмбальной пункции у больных выявляется. Плеоцитоз и в среднем составляет - 99,1 ± 28,1 клеток.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно редко - примерно у 1/ больных. Гиперкинетический синдром развивается преимущественно у лиц до 16 лет.

Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмичных мышечных сокращений в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

После стихания острого процесса миоклонии остаются надолго у ряда больных в виде кожевниковской эпилепсии.

Эпилептиформный синдром наблюдается у лиц, в анамнезе которых имеются указания на наличие в прошлом повышенной судорожной готовности.

Хроническая прогредиентная форма КЭ. Особенно неблагоприятно характеризуется прогредиентное течение КЭ. Хроническая прогредиентная форма диагностируется у 1-3% переболевших КЭ и отличается развитием тяжелых (от 8-12 до 47-54%) осложнений.

Рис. 9. Хроническая форма клещевого энцефалита Хронические формы возникают через несколько месяцев, а иногда и лет после острого периода болезни. Отмечено, что прогредиентное течение инфекции выявляется преимущественно у больных с менингоэнцефаломиелитической (16,1%) и реже - при менингеальной (1,6%) формах.

Клиническая симптоматика хронических форм многообразна. Различают полиомиелитический, полиэнцефаломиелитический, боковой амиотрофический синдром, гиперкинетичские, психотические и другие синдромы или их сочетания. В ряде случаев данная форма протекает в виде кожевниковской эпилепсии. Летальный исход наступает в сроки от 5 до 11 месяцев от момента заболевания.

По степени тяжести различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение КЭ. По данным ряда авторов особенности клинического течения и исходы КЭ во многом обусловлены индивидуальными свойствами отдельных штаммов вируса КЭ. Вирус КЭ может персистировать в организме человека, перенесшего КЭ, неопределенно долгое время - до 11-17 лет.

Анализ заболеваемости КЭ в Иркутской области показал, что в 98,7% случаев больные подвергались нападению клещей в пределах области. 27 (1,6%) заболевший отрицали факт посещения леса. Обращает на себя внимание отсутствие алиментарного пути инфицирования на территории Иркутской области. Однако есть отдельные указания на заболевание после употребление сырого козьего молока при категорическом отрицании какого-либо контакта с клещами. Это не исключает возможности и пищевого пути передачи инфекции в нашем регионе.

Отмечена четкая весенне-летняя сезонность инфекции. Пик заболеваемости приходится на июнь месяц (58,3%). Самый ранний случай КЭ зарегистрирован 27 апреля и самый поздний - 21 сентября. В мае, июне и июле выявляется 95,8% случаев КЭ.

Основную массу больных составляют городские жители (75,8%). Наибольшее число заболеваний КЭ зарегистрировано в г. Иркутске - до 41,1%. В 14 городах и районах области в течение трех последних лет КЭ выявляется ежегодно. На жителей села приходится 24,2%.

Заражение имело место в 132 административных точках области. В лесу на отдыхе заражение произошло у 15,8% больных, инфицирование, связанное с профессиональной деятельностью отмечено в 12,5% случаев, связанное с посещением леса с бытовыми целями – в 13,3%, при сборе черемши и папоротника – у 15,3% больных. Наибольшая заболеваемость (39,8%) приходится на лиц, занятых работой на дачах и садоводческих участках.

5,7% заболевших отрицали факт присасывания клещей, но были в лесу в инкубационный период.

В черте города Иркутска подверглись нападению клещей 40 (2,3%) человек. Заражение отмечено практически во всех районах города. За пределами области инфицировались 28 больных. Наибольшее число заражений произошло на территории Бурятии (3,1%).

Локализация укусов клещей – самая разнообразная. Чаще всего присасывание клещей отмечается в подмышечной области (14,3% от общего числа укусов).

Заболевание, возникшее, после экстренной профилактики специфическим иммуноглобулином выявлено у 53 (3,1%) больных, после специфической вакцинации – у (2,6%)человек.

Достоверно чаще заболевали мужчины, чем у женщины (63,2% и 36,8% соответственно). Наибольшая заболеваемость падает на возрастную группу от 17 до 40 лет - (46,8%) случаев. Среди заболевших преимущественно были лица трудоспособного возраста - от 17 до 60 лет (77,7%). Больных старше 61 года оказалось значительно меньше – всего 6,3%.

Под нашим наблюдением находилось 1718 больных с различными формами КЭ, проходившими курс лечения в 1995 – 2005 гг. в городской (ныне областной) инфекционной клинической больнице г. Иркутска. Данные по госпитализации больных с КЭ в ИО ИКБ приведены в таблице 5.

Динамика госпитализации больных клещевым энцефалитом

ГОДЫ ЧИСЛО БОЛЬНЫХ КЭ

Возраст больных колебался от 15 до 83 лет (рис. 10). Среди них в возрасте до 20 лет было 214 (12,5%) человек, до 30 лет – 342 (19,9%), до 40 – 378 (22%), до 50 – (22,8%), до 60 – 237 (13,8%), до 70 лет - 154 (9%) больных, до 80 - 29 (1,5%) человек и старше 80 лет – 1 (0,05%) больной. Преобладали лица трудоспособного возраста от 20 до 60 лет (77,1%). Больных старше 61 года оказалось значительно меньше – всего 10,5%. Заболевание чаще наблюдалось у мужчин (70,1%), чем у женщин (29,3%).

Рис. 10. Возрастная структура больных клещевым энцефалитом Продолжительность инкубационного периода варьировала от 1 до 48 дней и в среднем составила 10,3+1,4 дня. У 93,1% больных отмечено острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38-390С и выше. Острый период заболевания сопровождался высокой лихорадкой (99,4%), головной болью (95,8%) и выраженной слабостью (96,6%). Лихорадочный период при всех формах заболевания в среднем составил 12,3+0, дней. Более длительный лихорадочный период (13+1,7 дня) был характерен для менингоэнцефалитической формы и наименьший – для лихорадочной формы инфекции (8,4+ дня).

С лихорадочной формой заболевания (при отсутствии патологически измененного ликвора) менингеальные симптомы были выявлены у 15,2% больных. При менингеальной - у 92,1%, у 97,1% больных с менингоэнцефалитической и у 99,5% больных – с полиомиелитической формой инфекции. Длительность их обнаружения варьировала от 1- до 12-27 дней в зависимости от формы проявления инфекции.

При двухволновом течении заболевания длительность первой лихорадочной волны в среднем составила 4,8+1,7 дня, второй – 7,3+1,02 дней, а период апирексии был равным 8,3+0,4 дням. Частота регистрации клещевого энцефалита в Иркутской области отражена в таблице Сравнительная характеристика симптоматических и объективных данных 1-й и 2-й волны клещевого энцефалита с двухволновым течением отражена в таблице 6.

Сравнительная характеристика симптоматических и объективных данных 1-й и 2-й волны клещевого энцефалита с двухволновым течением (п = 85) Жесткое и ослабленное Глухость сердечных Длительность Длительность головной Примечание: в * % к числу больных в группе.

ЛФ МФ МЭФ ПМФ

При объективном осмотре гиперемия лица, шеи и верхней части туловища отмечены у 23,5% пациентов, инъекция сосудов склер – у 29,9%, конъюнктивит – у 23,1% и гиперемия ротоглотки – у 27,1% больных. Со стороны органов дыхания в 13,4% случаев отмечены жесткое дыхание и сухие хрипы. У части больных со стороны сердечно-сосудистой системы отмечались приглушенность сердечных тонов (34,1%). Тахикардия наблюдалась у 33,9% больных и брадикардия – у 4,9%. На высоте интоксикации у 27,8% заболевших на ЭКГ выявлялись умеренно выраженные метаболические нарушения, снижение вольтажа основных зубцов, наличие неполной блокада ПНПГ, расстройство вегетативной иннервации. Изменения со стороны пищеварительной системы выражались обложенностью языка (96,8%), увеличением у части больных размеров печени (8,9%). При всех формах КЭ в 2,8% случаев у больных отмечался умеренное послабление стула.

Анализ картины периферической крови при различных формах КЭ показал, что более выраженные изменения характерны для менигеальных форм заболевания. Наблюдался умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево. В спинномозговой жидкости при менингеальных формах инфекции наблюдается плеоцитоз (в среднем 168,7+49,4 клетки в 1 мкл жидкости). Установлено, что к моменту выписки нормализация клеточного состава ликвора наступала у 26,6% больных. В остальных случаях (73,4%) отмечено отставание санации ликвора от клинического выздоровления. Цитоз составлял в среднем 18,4+1, клеток в 1 мкл СМЖ.

В большинстве случаев (75,2%) наблюдалось среднетяжелое течение болезни. Тяжелое течение отмечается у 16,7% больных, наблюдающееся при менингеальных и очаговых формах инфекции и легкое течение – у 8,1% пациентов. В области в 18,7% случаев регистрируется двухволновый вариант КЭ.

Известно, что клинико-эпидемиологическим характеристикам КЭ свойственна изменчивость и периодичность. В последние годы (рис. 12) на территории области преобладают лихорадочные (56,7%) формы заболевания над менингеальными (35,3%), тогда как в начале 90-х годов менингеальные формы инфекции имели доминирующий характер (47,2%). В последние годы в течение эпидемического процесса отмечены следующие изменения: смещение сроков сезонных подъемов, вариация территориальной распределенности и изменение структуры заболеваемости.

В последние годы на территории региона все чаще регистрируются случаи микстинфекции клещевого энцефалита и иксодового клещевого боррелиоза.

Средняя продолжительность пребывания больного на койке равнялась в среднем 25,4 + 1,3 дням (с вариациями от 16,3 дней при лихорадочной форме до 45 при очаговых формах болезни).

Выздоровление отмечено в 88,7% случаях. Остаточные явления выявлены у (10,6 %) больных. У 122 (7,1%) из них развился астеновегетативный синдром, у 61 (3,5%) больного наблюдались различной степени паретические поражения. В неврологические стационары переведено 18 (1,04%) больных У 66,3 % больных диагноз подтвержден на основании эпидемиологических, клинических и лабораторно - методом ИФА.

За период с 1995 года по 2005 год летальность от КЭ по области составила 1,35%.

Исходы. большинстве случаев КЭ заканчивается выздоровлением. Период реконвалесценции характеризуется в 20-50% случаях развитием астенического состояния различной продолжительности - от нескольких месяцев до 2-3 лет. Синдром проявляется быстрой утомляемостью, плохой переносимостью погоды, головными болями, повышенной возбудимостью, неустойчивым настроением, нарушением сна, вегетососудистой лабильностью, гипотонией. Его возникновение связывают с дисфункцией гипоталамических структур и угнетением активности коры надпочечников. При очаговых формах КЭ, при которых наблюдается развитие грубых двигательных нарушений, больные в большинстве случаев становятся глубокими инвалидами. Частота остаточных явлений при различных формах КЭ отражена на рисунке В % к числу больных в

ЛФ МФ МЭФ ПМФ

ЛФ - лихорадочная форма; МФ - менингеальная форма; МЭФ менингоэнцефалитическая форма; ПМФ - полиомиелитическая форма Установлено, что клиническое выздоровление при КЭ не означает прекращение патологического процесса в организме, который может продолжаться неопределенно долго и способствовать возникновению рецидивов и прогредиентных форм инфекции.

КЭ отличает от других нейроинфекций высокая летальность. Летальность при КЭ связывается с развитием двух основных клинических синдромов - бульбарного и судорожно-коматозного. Частота смертельных исходов по отдельным регионам различна - от их отсутствия, до единичных случаев и до 20,0%-30,0%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз КЭ базируется на основании анамнестических, клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. При поступлении больного с лихорадкой, особенно в весенне-летний период, учитывается пребывание его в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, пребывание на дачах, садоводческих участках, факт присасывания клещей. Имеет значение не только факт их присасывания, но ползания клещей по телу или одежде больного. Уточняется способ удаления клеща - простым встряхиванием или с последующим раздавливанием его пальцами, что значительно повышает риск инфицирования. Всегда следует помнить, что присасывание клещей может произойти незаметно, так как клещи при нападении на человека выделяют анестезирующие вещества, что делает их укусы совершенно безболезненными.

При сборе эпиданамнеза следует обращать внимание и на употребление в пищу некипяченого козьего или коровьего молока.

К ранним диагностическими признаками заболевания относятся жалобы больного на повышение температуры до 39-40 С, ознобы, появление головной боли, головокружений, тошноты, рвоты, общей слабости, разбитости, болей в мышцах, в суставах, пояснице, болей во всем теле, а также нарушение сна в виде сонливости или бессонницы.

При объективном осмотре обращают внимание на гиперемии лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, явления конъюнктивита и гиперемию ротоглотки.

Необходимо тщательно осмотреть кожные покровы, так как на месте присасывания клещей могут оставаться следы воспалительной эритемы небольших размеров. Больные становятся вялыми, адинамичными. В последующем развиваются оболочечные и энцефалитические симптомы.

Специфическая диагностика КЭ основана на вирусологических и серологических методах исследования. Вирусологическое исследование проводится методом заражения белых мышей кровью и спинномозговой жидкостью больных. Вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни.

Серологические тесты основаны на выделении сывороточных антител в различных реакциях: РСК, РТГА, РН, ИФА, РДПА, РНГА, РРГ и др. Серологические исследования проводятся в парных сыворотках, взятых в начале и конце заболевания.

Диагностическим показателем является 4-х кратное нарастание титра антител. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 недели и через 2-3 месяца от начала болезни. Необходимо помнить, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые дни отмечается угнетение иммуногенезе, поэтому необходимо производить дополнительное исследование через 2-3 месяца В диагностике КЭ хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу КЭ раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА или РСК. Метод чувствителен и специфичен.

Диагностическое значение имеет исследование периферической крови: определяется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика заболевания проводится с гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, клещевым риккетсиозом, клещевым боррелиозом, с полиомиелитом и серозными менингитами различной этиологии.

Значительные трудности в диагностическом плане представляет собой лихорадочная форма КЭ, при которой ведущим является инфекционно-токсический синдром.

КЭ следует отличать от поражений ЦНС разнообразного генеза – опухоли, гнойные процессы, сосудистая патология, а также от полиомиелита и менингоэнцефалитов различной этиологии.

Дифференциальная диагностика заболевания проводится с гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, клещевым риккетсиозом, клещевым боррелиозом и серозными менингитами различной этиологии. Значительные трудности в диагностиком плане представляет собой лихорадочная форма клещевого энцефалита, при которой ведущим является инфекционно-токсический синдром.

Грипп, как и клещевой энцефалит, характеризует острое повышение температуры, головная боль, болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, сухость и першение в горле, сухой кашель, заложенность носа. При осмотре больных обращает на себя внимание, выраженная гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, гиперемия слизистых полости рта и носа. Но при дифференциальной диагностике клещевого энцефалита с гриппом необходимо учитывать сезонность заболевания, посещение леса, наличие контакта с клещами, указание на фактор переохлаждения, а также результаты лабораторных исследований [А.Н. Шаповал, 1980; А.Ф. Фролов и др., 1987; Ю.В.

Лобзин, А.П. Казанцев, 1997].

Водная лихорадка, или безжелтушный лептоспироз, по своему клиническому течению во многом напоминает клещевой энцефалит. Для него также характерна летняя сезонность. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до высоких цифр, больные предъявляют жалобы на мучительную головную боль, мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. Миалгии, выраженность которых не наблюдается ни при каких других инфекционных заболеваниях, считаются наиболее характерным ранним признаком лептоспироза. Внешний вид больных также напоминает больных с клещевым энцефалитом: у них отмечается покраснение лица, одутловатость, конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Увеличиваются размеры печени и селезенки. У 1/3 больных появляется полиморфная (розеолезная, пятнисто-папулезная, эритематозная и редко - петехиальная) скоро исчезающая сыпь. В крови выявляется лейкоцитоз и нейтрофилез. Связь заболевания с купанием в случайных водоемах или употребление воды из них, а также лабораторные исследования позволяют исключить клещевой энцефалит.

При желтушном лептоспирозе, помимо повышения температуры тела, головной боли и выраженного болевого мышечного синдрома, особенно в икроножных мышцах, у 20% больных появляется различной интенсивности желтуха. Характерны геморрагические высыпания на коже. Наблюдаются носовые, кишечные и маточные кровотечения.

Отмечается увеличение в размерах печени и селезенки. В крови выявляется прогрессирующая анемия, лейкоцитоз, и резко ускоренная (до 40-60 мм/час) СОЭ. Выше перечисленные симптомы позволяют довольно легко дифференцировать клещевой энцефалит от иктерогеморрагического лептоспироза. Необходимо учитывать эпиданамнез и результаты серологических исследований крови [В.В. Гавура, 1984; А.Н. Шаповал, 1980; Т.М. Зубик и соавт., 1991; А.П. Казанцев и соавт., 1999].

Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) с клещевым энцефалитом объединяют такие симптомы как головная боль, высокая температура, рвота, а при объективном осмотре - одутловатость и покраснение лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, гиперемия ротоглотки. Тем не менее ГЛПС от клещевого энцефалита отличают мучительные боли в поясничной области, выраженные изменения в крови (с 3- дня болезни нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, появление плазмоцитов, ускорение СОЭ до 40-60 мм/час) и развитие почечной недостаточности, характеризующейся олигурией, низкой относительной плотностью мочи, протеинурией [А.Н.

Шаповал, 1980; Т.В. Жернакова и соавт., 1983; Т.М. Зубик и соавт., 1991].

Дифференциальный диагноз вирусных менингитов и вирусных менингоэнцефалитов часто затруднен вследствие того, что клинические симптомы, тяжесть течения, острота процесса, состав ликвора и картина крови у больных менингитами различной этиологии могут быть сходными. Важна ориентировочная этиологическая диагностика, основанная на клинических, эпидемиологических и ликворологических данных, позволяющих еще до лабораторного подтверждения диагноза дифференцировать этиологию менингита, так как лабораторные методы вирусологического и серологического исследования требуют значительных затрат времени и нередко носят ретроспективный характер [В.В. Гавура, 1984; В.С. Лобзин, 1983].

Для серозных менингитов паротитной этиологии характерна зимне-весенняя сезонность, при этом чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста. При увеличении слюнных желез этиологический диагноз паротитного менингита не представляет особых трудностей. Необходимо помнить, что при эпидемическом паротите довольно часто поражаются поджелудочная железа и другие железистые органы с развитием орхита, орхоэпидедимита, оофорита и др.

Серозным менингитам энтеровирусной этиологии, вызываемых вирусами Коксаки и ЕСХО, свойственна летне-осенняя сезонность. Болеют преимущественно дети, подростки и взрослые лица молодого возраста. При энтеровирусном менингите характерно поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе и диспепсические расстройства).

Обращает на себя внимание высокая контагиозность заболевания и однотипность клинической картины у заболевших.

Серозные менингиты и менингоэнцефалиты гриппозной этиологии чаще наблюдаются в осенне-зимний период. Их появление совпадает с подъемом заболеваемости гриппом в это время года. Заболеванию подвержены все возрастные группы. В клинической картине болезни, помимо признаков раздражения мозговых оболочек, важное диагностическое значение придается поражению верхних дыхательных путей.

Для менингитов аденовирусной этиологии характерна летне-осенняя сезонность. При этом, неврологические симптомы возникают после снижения температуры на фоне улучшения общего состояния. Менингеальные симптомы нарастают постепенно. Им предшествуют катаральные изменения в носоглотке, наблюдается катаральный, фолликулярный и пленчатый конъюнктивит. Часто поражается периферическая нервная система [Е.П. Шувалова, 1985; В.В. Гавура, 1984; Т.М. Зубик, 1991].

Вирус простого герпеса, наряду с поражением кожных покровов и слизистых оболочек, вызывает тяжелый менингит и менингоэнцефалит. Своеобразием этого заболевания является неуклонное и быстрое прогрессирование неврологической симптоматики, несмотря на интенсивную терапию [А.П. Казанцев, В.С. Матковский, 1989; Ю.В. Лобзин, А.П. Казанцев, 1997].

При проведении дифференциальной диагностики менингеальных форм клещевого энцефалита с менингитами иной вирусной этиологии (вирусы Коксаки, ЕСНО, эпидемический паротит, грипп, герпетическая инфекция и др.) прежде всего необходимо обращать внимание на сезонность заболевания и указание в анамнезе на посещение леса, укусы и нападение клещей. Наряду с клинической симптоматикой заболевания, важное значение имеют методы вирусологического и серологического исследование сыворотки крови.

Дифференциальный диагноз с менингитами и менингоэнцефалитами менингококковой этиологии не представляет затруднений: заболеванию свойственно бурное начало с высокой температурой и быстрое развитие симптомов поражения мозговых оболочек и головного мозга. Больные возбуждены, часто отмечается бред, потеря сознания, рвота, тахикардия. Появление характерной геморрагической сыпи значительно облегчает постановку диагноза. В крови - лейкоцитоз (20,0 тыс. - 40,0 тыс.) со сдвигом влево. Спинномозговая жидкость мутная, с высоким нейтрофильным плеоцитозом, увеличением количества белка, резко положительными реакциями Панди и Нонне-Апельта [В.И. Покровский и соавт., 1974; А.Ю. Макаров, 1984].

Дифференцировать клещевой энцефалит приходится и с полиомие-литом. Необходимо помнить, что для полиомиелита свойственно поражение передних рогов нижнегрудных и поясничного отделов спинного мозга. Клинически это проявляется вовлечением в патологический процесс чаще всего нижних конечностей, отмечаются тазовые расстройства. Для клещевого энцефалита типична локализация поражений в передних рогах шейно-поясничного отдела мозга, что и имеет свое отражения в клинических проявлениях заболевания [А.Н. Шаповал, 1980; В.В. Гавура, 1984;].

Для туберкулезного менингита характерен удлиненный продромальный период, медленное и постепенное развитие менингеальных симптомов с вовлечением в процесс черепномозговых нервов. В основном наблюдается поражение 3 и 8 пар черепномозговых нервов. Туберкулезный менингит развивается постепенно. Температура повышается. По мере развития менингеальных симптомов увеличивается вялость и адинамия у больных, которые постепенно впадают в сопорозное состояние. Возбуждение встречается редко. Головная боль резко выражена. Спинномозговая жидкость вытекает под высоким давлением. Плеоцитоз лимфоцитарный. Содержание белка повышено, сахара - снижено. Характерно образование в ликворе нежной пленки, часто с наличием туберкулезных палочек, что окончательно уточняет диагноз. При рентгенологическом обследовании наблюдаться те или иные изменения со стороны легких туберкулезного характера. Чаще туберкулезный менингит является проявлением гематогеннодиссеминированного туберкулеза. Как правило, в анамнезе - туберкулез у самого больного или в его окружении [В.А. Легконогов, 1978; А.П. Казанцев и соавт., 1999].

Учитывая, что в регионах, эндемичных по клещевому энцефалиту, встречается системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма), дифференцировать клещевой энцефалит необходимо и с этой инфекцией. Заболевание вызывается тремя видами борррелий:

B. burgdorferi, B. garinii и B. afzelii и передается иксодовыми клещами. Клещевой боррелиоз возникает в основном с мая по сентябрь. Развитию болезни предшествует нападение клеща и важен факт пребывания человека в эндемичной местности и в эндемичный период. Появление у больного на месте укуса клеща участка гиперемии кожи, клещевой эритемы - достаточное основание для постановки диагноза клещевого боррелиоза. Клещевой боррелиоз имеет своеобразное течение. Появление эритемы обычно сопровождается температурной реакцией, недомоганием, головной болью, миалгиями, артралгиями и признаками поражения нервной системы (менингеальный симптомокомплекс, парезы конечностей и атрофии мышц). В заболевании различают три периода: общеинфекционный, неврологический и период воспалительных суставных нарушений. Общеинфекционный период совпадает с формированием эритемы. Продолжительность его в среднем дней. Температура чаще имеет субфебрильный характер, но может достигать 39-49 0 С.

Через 2-10 дней на месте присасывания клеща образуется папула или макула, которая увеличивается в размерах, превращается в эритему. Чаще эритема имеет вид кольца с красным ободком и более бледным центром. Нередко кольцевая эритема занимает половину туловища и более. Иногда бывают множественные эритемы, что свидетельствует о миграции возбудителя в кожных покровах.

В зоне эритемы часто возникают неприятные ощущения в виде жжения, расперания, онемения, зуда. Эритема может быть единственным проявлением клещевого боррелиоза. Как и общеинфекционный синдром, который также не всегда сопровождается развитием эритемы. В этом случае клиника клещевого боррелиоза весьма напоминает клинику лихорадочной формы клещевого энцефалита и дифференциальная диагностика этих заболеваний весьма затруднительна. Решающее значение приобретают серологические методы исследования. Неврологические и кардиальные нарушения развиваются чаще на 4-5 неделе болезни, воспалительные суставные нарушения - с 6 недели от начала заболевания. В постановке диагноза клещевого боррелиоза, помимо клинических признаков, помогают лабораторные серологические исследования [Э.И. Коренберг, 1993; Ю.В.

Лобзин, А.П. Казанцев, 1997].

Единый механизм передачи инфекции (через укусы и нападение иксодовых клещей) требует дифференциальной диагностики клещевого энцефалита с клещевой риккетсиозом. Необходимо помнить, что для клещевого риккетсиоза характерно наличие первичного аффекта, регионарного лимфаденита и появление на 2-4 день болезни полиморфной розеолезно-папулезной сыпи, с локализацией ее на всех участках кожи и очень редко на стопах и ладонях. Первичный аффект, как правило, обнаруживается в области волосистой части головы, представляет собой вид низкого конуса с некрозом в центре.

Размер его от 2-3 мм до 1 см. Регионарный лимфаденит появляется одновременно с первичным аффектом и характеризуется подвижностью и эластичностью лимфоузлов.

Лимфоузлы не спаянны между собой и окружающей тканью, умеренно болезненны при пальпации. Длительность регионарного лимфаденита от 15 до 18 дней. Помимо эпиданамнеза и клинической картины диагностике помогает лабораторное исследование - РСК и РНГА с антигеном Rickettsia sibirica [К.М. Лобан, 1980; А.П. Казанцев и соавт., 1999].

В природных очагах клещевого энцефалита дифференциальную диагностику необходимо проводить и с эрлихиозом. Эрлихиоз - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением у части больных сыпи. В патологии человека имеют значение два вида эрлихий: Ehrlichia canis и Ehrlichia sennetsu. Большинство заболеваний человека обусловлено видом, хозяином которого являются собаки. Переносчиками инфекции являются клещи. При постановке диагноза учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с собаками, укусы клещей) и клинические данные. Заболевание начинается остро, у больных появляется сильная головная боль, боли в мышцах, тошнота и рвота, часто беспокоят боли в суставах. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекция сосудов склер. У части больных обнаруживается наличие первичного аффекта - в виде везикулы, затем образуется небольшая язвочка, покрытая темной корочкой. В 20% случаев находят макуло-папулезную сыпь. Увеличены размеры печени и селезенки. Но особое внимание необходимо обращать на изменения в периферической крови: у больных отмечается лейкопения, анемия, тромбоцитопения, повышается активность АлАТ и АсАТ. Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление антител с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции [Ю.В. Лобзин, А.П. Казанцев, 1997].

Бабезиоз относится к группе инфекций с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Заболевание характеризуется выраженной интоксикацией, приступами лихорадки, нарастающей анемией, геморрагическими проявлениями и развитием почечной недостаточности. Возбудитель - Babesia microti, B. divergens и др. - одноклеточные эндоглобулярные кровепаразиты, относится к типу простейших. Переносчиками бабезиоза являются пастбищные и аргасовые клещи, сохраняющие возбудителя пожизненно. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов. Чаще заболевают лица, имеющие контакт с сельскохозяйственными животными, реже - владельцы собак. В большинстве случаев заболевают мужчины старше 40 лет, пожилые женщины. Обращает на себя внимание тот факт, что в ряде случаев возникновению заболевания предшествует хирургическое удаление селезенки, в связи с чем перенесшие спленэктомию лица составляют группу повышенного риска в отношении бабезиоза [Б.Л. Черкасский, 1994].

Болезнь всегда начинается остро. Температура тела повышается до высоких цифр.

С 3-4 дня больных начинают беспокоить профузные поты, бледность кожных покровов и появление желтухи. Увеличивается в размерах печень. С 6-7 дня развивается гемоглобинурия и олиго-анурия. В последующем - симптомы острой почечной недостаточности.

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения антибактериальными средствами являются основание для лабораторных исследований на бабезиоз. Важен учет эпидемиологических данных - укусы клещей, пребывание в эндемичной местности. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции (диагностический титр не менее 1:256). Используют также РСК и биологический метод (заражение кровью больных золотистых хомячков с последующим выявлением бабезий в мазках крови животных) [Ю.В. Лобзин, А.П. Казанцев, 1996].

Клещевой энцефалит на протяжении многих лет был и остается основной проблемой природно-очаговой патологии человека. Однако, одновременная зараженность (от 0,5% до 5-10%) возбудителями клещевого энцефалита и боррелиями клещей I.

persulcatus определяет возможность существования сопряженных природных очагов этих инфекций. Этот факт определяет и возможность развития у одного больного признаков обоих заболеваний, т.е. микст-инфекции. Распознавание смешанных инфекций всегда представляет большие трудности. Заболевание может развиваться в различных вариантах:

в одних случаях могут возникать клинические признаки лишь одной инфекции (вторая протекает латентно), а в других случаях - двух. Серологически верифицированные случаи микст-инфекции клещевого энцефалита и клещевого боррелиоза зарегистрированы уже на всей территории России [Е.Э. Лайковская и соавт., 1993; Л.О. Падалян и соавт., 1993; М.Л. Амосов и соавт., 1999 ].



Pages:   || 2 | 3 |
 
Похожие работы:

«Министерство образования и науки Республики Казахстан Институт зоологии П.А. Есенбекова ПОЛУЖЕСТКОКРЫЛЫЕ (HETEROPTERA) КАЗАХСТАНА Алматы – 2013 УДК 592/595/07/ ББК 28.6Я7 Е 79 Е 79 Есенбекова Перизат Абдыкаировна Полужесткокрылые (Heteroptera) Казахстана. Есенбекова П.А. – Алматы: Нур-Принт, 2013. – 349 с. ISBN 978-601-80265-5-3 Монография посвящена описанию таксономического состава, распространения, экологических и биологических особенностей полужесткокрылых Казахстана. Является справочным...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГБОУ ВПО УДМУРТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ БИОЛОГО-ХИМИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ КАФЕДРА ЭКОЛОГИИ ЖИВОТНЫХ С.В. Дедюхин Долгоносикообразные жесткокрылые (Coleoptera, Curculionoidea) Вятско-Камского междуречья: фауна, распространение, экология Монография Ижевск 2012 УДК 595.768.23. ББК 28.691.892.41 Д 266 Рекомендовано к изданию Редакционно-издательским советом УдГУ Рецензенты: д-р биол. наук, ведущий научный сотрудник института аридных зон ЮНЦ...»

«Влюбленность и любовь как объекты научного исследования  Владимир Век Влюбленность и любовь как объекты научного исследования Монография Пермь, 2010 Владимир Век Влюбленность и любовь как объекты научного исследования  УДК 1 ББК 87.2 В 26 Рецензенты: Ведущий научный сотрудник ЗАО Уральский проект, кандидат физических наук С.А. Курапов. Доцент Пермского государственного университета, кандидат философских наук, Ю.В. Лоскутов Век В.В. В. 26 Влюбленность и любовь как объекты научного исследования....»

«Культура и текст: http://www.ct.uni-altai.ru/ ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования АЛТАЙСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ПЕДАГОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ Г.П. Козубовская Середина века: миф и мифопоэтика Монография БАРНАУЛ 2008 Культура и текст: http://www.ct.uni-altai.ru/ ББК 83.3 Р5-044 УДК 82.0 : 7 К 592 Козубовская, Г.П. Середина века: миф и мифопоэтика [Текст] : монография / Г.П. Козубовская. – Барнаул : АлтГПА, 2008. – 273 с....»

«ТЕХНОГЕННЫЕ ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЗОНЫ СОЛЕОТВАЛОВ И АДАПТАЦИЯ К НИМ РАСТЕНИЙ Пермь, 2013 МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ПЕРМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ О.З. Ерёмченко, О.А. Четина, М.Г. Кусакина, И.Е. Шестаков ТЕХНОГЕННЫЕ ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЗОНЫ СОЛЕОТВАЛОВ И АДАПТАЦИЯ К НИМ РАСТЕНИЙ Монография УДК 631.4+502.211: ББК...»

«Межрегиональные исследования в общественных науках Министерство образования и науки Российской Федерации ИНОЦЕНТР (Информация. Наука. Образование) Институт имени Кеннана Центра Вудро Вильсона (США) Корпорация Карнеги в Нью Йорке (США) Фонд Джона Д. и Кэтрин Т. МакАртуров (США) Данное издание осуществлено в рамках программы Межрегиональные исследования в общественных науках, реализуемой совместно Министерством образования и науки РФ, ИНОЦЕНТРом (Информация. Наука. Образование.) и Институтом...»

«Министерство образования и науки Российской Федерации Московский государственный университет экономики, статистики и информатики (МЭСИ) Е.В. Черепанов МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ НЕОДНОРОДНЫХ СОВОКУПНОСТЕЙ ЭКОНОМИЧЕСКИХ ДАННЫХ Москва 2013 УДК 519.86 ББК 65.050 Ч 467 Черепанов Евгений Васильевич. Математическое моделирование неоднородных совокупностей экономических данных. Монография / Московский государственный университет экономики, статистики и информатики (МЭСИ). – М., 2013. – С. 229....»

«ГБОУ ДПО Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения РФ Ф.И.Белялов Психические расстройства в практике терапевта Монография Издание шестое, переработанное и дополненное Иркутск, 2014 15.05.2014 УДК 616.89 ББК 56.14 Б43 Рецензенты доктор медицинских наук, зав. кафедрой психиатрии, наркологии и психотерапии ГБОУ ВПО ИГМУ В.С. Собенников доктор медицинских наук, зав. кафедрой терапии и кардиологии ГБОУ ДПО ИГМАПО С.Г. Куклин Белялов Ф.И....»

«ГБОУ ДПО Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения РФ Ф.И.Белялов Лечение болезней сердца в условиях коморбидности Монография Издание девятое, переработанное и дополненное Иркутск, 2014 04.07.2014 УДК 616–085 ББК 54.1–5 Б43 Рецензенты доктор медицинских наук, зав. кафедрой терапии и кардиологии ГБОУ ДПО ИГМАПО С.Г. Куклин доктор медицинских наук, зав. кафедрой психиатрии, наркологии и психотерапии ГБОУ ВПО ИГМУ В.С. Собенников...»

«ИНСТИТУТ СОЦИАЛЬНО-ПОЛИТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК ЦЕНТР СОЦИАЛЬНОЙ ДЕМОГРАФИИ И ЭКОНОМИЧЕСКОЙ СОЦИОЛОГИИ УНИВЕРСИТЕТ ТОЯМА ЦЕНТР ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Сергей Рязанцев, Норио Хорие МОДЕЛИРОВАНИЕ ПОТОКОВ ТРУДОВОЙ МИГРАЦИИ ИЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АЗИИ В РОССИЮ Трудовая миграция в цифрах, фактах и лицах Москва-Тояма, 2010 1 УДК ББК Рязанцев С.В., Хорие Н. Трудовая миграция в лицах: Рабочие-мигранты из стран Центральной Азии в Москвоском регионе. – М.: Издательство Экономическое...»

«Г.А. Фейгин ПОРТРЕТ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГА • РАЗМЫШЛЕНИЯ • ПРОБЛЕМЫ • РЕШЕНИЯ Бишкек Илим 2009 УДК ББК Ф Рекомендована к изданию Ученым советом Посвящается памяти кафедры специальных клинических дисциплин №” моих родителей, славных и трудолюбивых, проживших долгие годы в дружбе и любви Фейгин Г.А. Ф ПОРТРЕТ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГА: РАЗМЫШЛЕНИЯ, ПРОБЛЕМЫ, РЕШЕНИЯ. – Бишкек: Илим, 2009. – 205 с. ISBN Выражаю благодарность Абишу Султановичу Бегалиеву, человеку редкой доброты и порядочности, за помощь в...»

«Я посвящаю эту книгу памяти нашего русского ученого Павла Петровича Аносова, великого труженика, честнейшего человека, беспримерная преданность булату которого вызывает у меня огромное уважение и благодарность; светлой памяти моей мамы, Юговой Валентины Зосимовны, родившей и воспитавшей меня в нелегкие для нас годы; памяти моего дяди – Воронина Павла Ивановича, научившего меня мужским работам; памяти кузнеца Алексея Никуленкова, давшего мне в жизни нелегкую, но интересную профессию. В л а д и м...»

«Российская академия наук Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт истории, археологии и этнографии народов Дальнего Востока Дальневосточного отделения РАН ИСТОРИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ СОЦИАЛЬНО-ПОЛИТИЧЕСКОЙ БЕЗОПАСНОСТИ РОССИЙСКОГО ДАЛЬНЕГО ВОСТОКА (вторая половина XX – начало XXI в.) В двух книгах Книга 1 ДАЛЬНЕВОСТОЧНАЯ ПОЛИТИКА: СТРАТЕГИИ СОЦИАЛЬНОПОЛИТИЧЕСКОЙ БЕЗОПАСНОСТИ И МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ Владивосток 2014 1 УДК: 323 (09) + 314.7 (571.6) Исторические проблемы...»

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ЭКОНОМИКИ И ФИНАНСОВ КАФЕДРА ЦЕНООБРАЗОВАНИЯ И ОЦЕНОЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Т.Г. КАСЬЯНЕНКО СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТЕОРИИ ОЦЕНКИ БИЗНЕСА ИЗДАТЕЛЬСТВО САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА ЭКОНОМИКИ И ФИНАНСОВ ББК 65. К Касьяненко Т.Г. К 28 Современные проблемы теории оценки бизнеса / Т.Г....»

«УДК 339.94 ББК 65.7. 65.012.3. 66.4(4/8) В 49 Выпускающий редактор К.В. Онищенко Литературный редактор: О.В. Яхонтов Художественный редактор: А.Б. Жданов Верстка: А.А. Имамгалиев Винокуров Евгений Юрьевич Либман Александр Михайлович В 49 Евразийская континентальная интеграция – Санкт-Петербург, 2012. – с. 224 ISBN 978-5-9903368-4-1 Монография содержит анализ многочисленных межгосударственных связей на евразийском континенте — торговых, инвестиционных, миграционных, социальных. Их развитие может...»

«0 МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им В.П. АСТАФЬЕВА Л.В. Куликова МЕЖКУЛЬТУРНАЯ КОММУНИКАЦИЯ: ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ПРИКЛАДНЫЕ АСПЕКТЫ На материале русской и немецкой лингвокультур КРАСНОЯРСК 2004 1 ББК 81 К 90 Печатается по решению редакционно-издательского совета Красноярского государственного педагогического университета им В.П. Астафьева Рецензенты: Доктор филологических наук, профессор И.А. Стернин Доктор филологических наук...»

«Департамент образования Вологодской области Вологодский институт развития образования В. И. Порошин НАЦИОНАЛЬНО ОРИЕНТИР ОВАННЫЙ КОМПОНЕНТ В СОДЕРЖАНИИ ОБЩЕГО СРЕДНЕГО ОБРАЗОВАНИЯ СОВРЕМЕННОЙ ШКОЛЫ Вологда 2006 Печатается по решению редакционно-издательского совета ББК 74.200 Вологодского института развития образования П 59 Монография подготовлена и печатается по заказу департамента образования Вологодской области в соответствии с областной целевой программой Развитие системы образования...»

«Янко Слава [Yanko Slava](Библиотека Fort/Da) || http://yanko.lib.ru || slavaaa@yandex.ru 1 Электронная версия книги: Янко Слава (Библиотека Fort/Da) || slavaaa@yandex.ru || yanko_slava@yahoo.com || http://yanko.lib.ru || Icq# 75088656 || Библиотека: http://yanko.lib.ru/gum.html || Номера страниц - внизу update 05.05.07 РОССИЙСКИЙ ИНСТИТУТ КУЛЬТУРОЛОГИИ A.Я. ФЛИЕР КУЛЬТУРОГЕНЕЗ Москва • 1995 1 Флиер А.Я. Культурогенез. — М., 1995. — 128 с. Янко Слава [Yanko Slava](Библиотека Fort/Da) ||...»

«И. Н. Андреева ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ ИНТЕЛЛЕКТ КАК ФЕНОМЕН СОВРЕМЕННОЙ ПСИХОЛОГИИ Новополоцк ПГУ 2011 УДК 159.95(035.3) ББК 88.352.1я03 А65 Рекомендовано к изданию советом учреждения образования Полоцкий государственный университет в качестве монографии (протокол от 30 сентября 2011 года) Рецензенты: доктор психологических наук, профессор заведующий кафедрой психологии факультета философии и социальных наук Белорусского государственного университета И.А. ФУРМАНОВ; доктор психологических наук, профессор...»

«~1~ Департамент образования и науки Ханты-Мансийского автономного округа – Югры Сургутский государственный педагогический университет Е.И. Гололобов ЧЕловЕк И прИроДа на обь-ИртышСкоМ СЕвЕрЕ (1917-1930): ИСторИЧЕСкИЕ корнИ СоврЕМЕнныХ эколоГИЧЕСкИХ проблЕМ Монография ответственный редактор Доктор исторических наук, профессор В.П. Зиновьев Ханты-Мансийск 2009 ~1~ ББК 20.1 Г 61 рецензенты Л.В. Алексеева, доктор исторических наук, профессор; Г.М. Кукуричкин, кандидат биологических наук, доцент...»






 
© 2013 www.diss.seluk.ru - «Бесплатная электронная библиотека - Авторефераты, Диссертации, Монографии, Методички, учебные программы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.